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27 mars 2012 2 27 /03 /mars /2012 13:12

 

medical

 

 

Maladie de Crohn

 

et Vitamine B12

 

 

 

 

 

La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble résistante à la chaleur, mais sensible à l'humidité. Elle est stockée par notre organisme, excepté dans le phénomène de malabsorption dans le cadre de la Maladie de Crohn.

 

 

La vitamine B12 ou cyanocobalamine existe à l’état

naturel sous forme de cristaux ou de poudre cristalline,

sans odeur ni saveur particulière et de couleur rouge

foncé, ceci étant dû à la présence d’un atome de cobalt

dans sa formule chimique.C’est une vitamine hydrosoluble.

L’organisme humain n’est pas en mesure de synthétiser lui

même la vitamine B12, elle doit donc être apportée par

l'alimentation.

La vitamine B12 est absorbée dans l’intestin grêle, en

présence de calcium et après liaison avec une protéine

synthétisée et sécrétée par la muqueuse gastrique.

Cette protéine de transport est appelée ‘’facteur intrinsèque’’,

la vitamine B12 étant elle-même appelée ‘’facteur extrin-

sèque’’.

Un organisme normal contient environ 5 mg de vitamine B12.

Et moi je n’ai plus de valeur de référence en vitamine B12…

 

Ma carence en B12 est difficile à palier avec des injections,

car après avoir fait des tests, il se trouve que je suis

allergique au cobalt ou cobalamine, donc à la B12.

Cette carence est venue dans l’année qui a suivi ma

première chirurgie en 1991, le problème de malabsorption

intestinal n’a rien arrangé, ni l’allergie importante au cobalt.

 

On va le voir un peu plus bas.

La vitamine B12 joue un rôle primordial dans notre

organisme.

Une carence importante en vitamine B12 peut entraîner

des complications assez complexes.

Parfois, je prends le risque, et je fais quelques injections

en milieu hospitalier de vitamine B12.

Mais à quel prix, car l’allergie me guète et rapidement je

développe un Lupus érythémateux entre autre.

 

La vitamine B12 est surtout emmagasinée dans le foie qui

en contient de 2 à 3 mg (60%).

Une partie de la vitamine B12 restante est stockée notam-

ment dans le cerveau.

 

 

Elle est éliminée dans la bile, l’urine et les desquamations

cellulaires.

Les effets indésirables dus à une supplémentation en

vitamine B12 existent surtout avec des produits à base

d’hydroxocobalamine et par voie parentérale.

Il s’agit de réactions anaphylactiques (prurit, urticaire,

éruption cutanée, Lupus érythémateux, etc…) nécessitant

l’arrêt du traitement.

 

 

 

 

Propriétés de la vitamine B12

 

 

La vitamine B12 participe à la fourniture d'énergie, comme toutes les vitamines du groupe B, mais aussi à la croissance des cellules et à la synthèse d'ADN. Elle a aussi une action anti-allergique et détoxifiante.

 

 

 

Liste des rôles et actions de la vitamine B12 :

 

 

- Sous la forme de coenzyme, la vitamine B12 a une

action dans la reproduction des cellules et leur croissance,

notamment dans celles du tube digestif, du système nerveux

et de la moelle osseuse.

 

- Ainsi, c’est un anti-anémique puissant, responsable de

la formation des globules rouges (dans la moelle osseuse)

et de leur qualité.

 

- Et elle participe au bon fonctionnement du système

nerveux, notamment en ayant une action favorable sur la

gaine de myéline qui protège les nerfs.

 

- La vitamine B12 intervient dans la synthèse de l’ADN.

 

- Elle a un rôle antalgique, anabolisant et détoxifiant elle

participe à l’élimination des toxines.

 

- Elle est essentielle à la synthèse de la méthionine et de

la choline.

 

- La vitamine B12 est nécessaire au métabolisme des

glucides, des lipides et    des protéines et permet ainsi

une production d’énergie.

 

- Elle permet l’assimilation du fer.

 

- Elle est douée de propriétés anti-allergiques.

 

- C’est une vitamine de croissance ayant des propriétés

toniques.

 

- La vitamine B12 aide à prévenir la formation d’homocystéine

(acide aminé soufré) dans le sang, en association le plus

souvent aux vitamines B6 et B9. La concentration élevée de

cette substance est associée à un risque accru de maladies

cardio-vasculaires et est toxique pour les neurones (facteur

de risques dans la maladie d’Alzheimer, la dépression, la

schizophrénie).

 

- Elle est essentielle au bon fonctionnement du cerveau

en augmentant la vitesse de réaction.

 

- A noter qu'il existe une synergie d’action avec l’acide folique

(vitamine B9).

Carence Vitamine B12

 

Il existe deux causes principales de l’hypovitaminose B12 :

 

- Une carence d’apport : dans les cas de malnutrition

ou dans les pays industrialisés chez les végétariens et les

végétaliens.

 

- Un défaut d’absorption intestinale de la vitamine B12

résultant d’un problème au niveau de la sécrétion du facteur

intrinsèque par l’estomac (anémie pernicieuse), et aussi en

cas de maladies chroniques de l’intestin, dont la Maladie de

Crohn, ainsi que d’une chirurgie de l’estomac ou de l’intestin.

(ce qui est mon cas)

 

 

Comme la réserve en vitamine B12 dans l’organisme est

particulièrement importante et permet de répondre aux

besoins physiologiques pendant plusieurs années, les

symptômes de carence peuvent apparaître seulement des

mois, voire des années plus tard.

Ils apparaissent en fait lorsque la réserve est réduite à un

dixième de son état initial.

 

 

 

Une carence en vitamine B12 se traduit par :

 

 

- Une anémie dite ‘anémie pernicieuse’’, également

appelée ‘’anémie de Biermer’’, se manifestant par une

fatigue généralisée, une pâleur du visage, une perte

d’appétit et donc une perte pondérale, une dyspnée,

des troubles neurologiques (troubles de l’équilibre,

fourmillements et faiblesse dans les jambes, troubles

de l’humeur, perte de mémoire, démence…) et des

troubles hématologiques (en son absence, les globules

rouges adultes ou érythrocytes grossissent mais ne se

divisent pas, ce qui entraîne une diminution de leur

nombre et donc une anémie).

 

- Des troubles digestifs : nausées, constipation, colites…

 

- Une inflammation de la langue.

 

- Une diminution des défenses immunitaires.

 

- Des douleurs musculaires.

 

- Des allergies.

 

- Crampes et fourmillements.

 

- Atteintes musculaires.

 

 

 

Une carence importante de vitamine B12 aboutit

systématiquement à une anémie.

Si l’anémie est importante et permanente, cela peut

conduire à des troubles neurologiques importants.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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26 mars 2012 1 26 /03 /mars /2012 20:13

 

medical

 

 

Maladie de Crohn

 

et Vitamine D

 

 

 

 

 

 

La Vitamine D est une vitamine liposoluble, qui peut

donc être stockée dans le corps.

Une petite partie de la vitamine D nécessaire au fonction-

nement de l'organisme est apporté par l'alimentation, mais

la plus grande partie est produite directement par le corps,

à l'aide de la lumière du soleil.

 

 

La vitamine D regroupe en réalité un ensemble de 5 vitamines D différentes, numérotées de 1 à 5. Ce sont des vitamines liposolubles, dont une petite partie est apportée par l'alimentation, le reste étant synthétisé par le corps à partir de la lumière.

 

 

Quand on parle de vitamine D, il s’agit en fait d’un groupe

de stérols chimiquement distincts.

 

On connaît plusieurs vitamines D :

les vitamines D1, D2, D3, D4 et D5, très voisines les unes

des autres.

 

Mais les plus connues et utilisées sont : la vitamine D3

ou cholécalciférol (ou colécalciférol) et la vitamine D2

ou calciférol (ou ergocalciférol).

 

Les vitamines D sont peu répandues dans la nature et leur

apport alimentaire joue, chez l’adulte, un rôle secondaire :

seulement 20% environ de la quantité totale de vitamine D

provient de l’alimentation.

 

L’essentiel de la vitamine D est issu de la production

endrogène (produite par le corps), d’origine cutanée.

C’est pour cette raison que la vitamine D n’est pas à

proprement parler une vitamine, même si on la classe

dans cette catégorie.

D’un point de vue fonctionnel, il s’agirait plutôt d’une

hormone.

 

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans

 les graisses) et thermostable (résistante à la chaleur).

Elle est en revanche sensible à la lumière, aux acides,

aux alcalis et à l’oxydation de l’air.

 

Absorbée dans l’intestin grêle de manière passive, elle

rejoint la circulation générale par voie lymphatique,

incorporée aux chylomicrons.

Ses sites de stockage principaux sont : le foie, la peau,

les reins, la rate, les muscles, le tissu adipeux et le sang.

 

L’élimination de la vitamine D se fait par voie fécale.

 

 

Pour résumer :

 

- 20% de la vitamine D provient de l'alimentation. 

- 80% est produite par le corps à partir de la lumière

  du soleil. 

 

 

 

Propriétés de la vitamine D :

La vitamine D est surtout connue pour son action sur les os.

Elle participe à la fixation du calcium sur les os et les dents.

Elle est donc essentielle à la croissance du squelette.

 

 

La vitamine D intervient de manière très importante

dans le processus d’ossification par plusieurs mécanismes.

 

Au niveau intestinal, elle stimule l’absorption du calcium

et du phosphore en réglant leurs teneurs dans le sang.

 

Au niveau de l’os, elle assure la fixation du calcium et du

phosphore de manière à favoriser la minéralisation du

squelette.

 

Au niveau du rein, elle augmente la réabsorption tubulaire

du calcium.

 

Ces actions conjointes permettent une meilleure croissance

et une bonne consolidation de l’os et des dents, ce qui

induit une prévention de l’ostéoporose et des fractures.

 

Pour cela, elle agit en étroite relation avec les hormones

qui contrôlent le métabolisme calcique : la parathormone

(PHT) sécrétée par les parathyroïdes et hypercalcémiante,

et la calcitonine sécrétée par la thyroïde et hypocalcémiante.

 

La vitamine D prévient l’apparition du rachitisme, surtout

dans les pays où l’ensoleillement est peu important.

 

La vitamine D est essentielle au bon fonctionnement

neuromusculaire.

 

Elle est indispensable à la coagulation sanguine en

stimulant l’agrégation plaquettaire.

 

Elle participe à la régulation cardiaque.

 

La vitamine D renforce le système immunitaire.

Elle agit notamment comme protection pour le système

immunitaire de la peau et améliore sa structure, conservant

ainsi l’intégrité des différentes couches et participant alors

au maintien de l’hydratation.

 

 

 

Carence en vitamines D :

Une carence en vitamine D peut avoir de graves effets sur la santé. Chez l'enfant elle peut provoquer le rachitisme (problèmes osseux et neurologiques) et chez l'adulte, la carence se traduit par une déminéralisation des os chez les adultes.

 

 

Une hypovitaminose D due à une carence d’apport est

rare. Seuls les végétaliens, qui ne consomment ni viandes,

ni œufs, ni poissons et ni produits laitiers, ont plus de risques

d’être en déficit alimentaire.

 

La carence en vitamine D est essentiellement causée par un

manque d’exposition au soleil. Ainsi, elle se manifeste plus

souvent durant la période hivernale, dans certaines parties du

monde où l’ensoleillement est moindre, ou bien chez des

personnes qui voient peu le soleil (les malades, les invalides,

les personnes âgées….).

 

Elle peut également être due à un défaut d’absorption

intestinale (ce qui est le cas dans la Maladie de Crohn).

 

 

La carence en vitamine D entraîne une diminution de

l’absorption intestinale du calcium et du phosphore et

entrave la fixation du calcium au niveau de l’os.

Ce qui a pour effet de provoquer une déminéralisation

continue des os et des dents par abaissement du taux de

phosphore et de calcium, et caractérisée par des troubles

de l’ossification.

 

 

  

Vitamines D et déminéralisation des os :

 

La carence en vitamine D produit une ostéomalacie chez

l’adulte.

Elle correspond a une déminéralisation généralisée du

squelette par insuffisance de fixation phosphocalcique

sur la matrice protéique de l’os, ce qui rend l’os poreux,

elle se traduit par :

 

- des douleurs osseuses, profondes, vives, intenses,

  responsables d’une démarche dite ‘’en canard’’.

 

- des déformations de la colonne vertébrale (cyphose)

  et du bassin.

 

- d’un tonus musculaire réduit.

 

- des fractures spontanées dans les carences importantes.

 

 

 

 

Malgré un complément mensuel par voie orale, il se

trouve que j'ai une importante carence en vitamine D.

Dans les biologies, je suis en dessous de la valeur

minimale de référence.

Alors vu que j'ai déjà eu plusieurs fractures, dont deux

où je garde des séquelles à vie, en avril,  le

complément de vitamine D va donc se faire par voie

parentérale, afin d'être mieux absorbé et être

bénéfique sur mon organisme.

 

 

 

 

 

32

 

 

 

 

D’après une étude publiée dans le Journal of Biological

Chemistry, la vitamine D joue un rôle important dans la

préventionde la Maladie de Crohn.

Les résultats de cette étude, d’après le Dr John White de

l’Université McGill indiquent qu’une carence en vitamine D

pourrait contribuer à une récidive dans la Maladie de Crohn.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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23 mars 2012 5 23 /03 /mars /2012 13:18

medical 

 

 

 

Maladie de Crohn, RCH

 

et Manifestations Rhumatologiques

 

 

 

 colone-vertebrale.jpg

 

 

 

 

 

La Maladie de Crohn (MC) et la Recto-colite Hémorragique

(RCH) sont des maladies inflammatoires cryptogénétiques

chroniques de l’intestin (MICI).

En plus de l’atteinte intestinale (douleurs abdominales,

diarrhée chronique…), ces MICI s’associent dans  20 à  

30% des cas,  à des manifestations extra digestives.

Par ordre de fréquence décroissante, l’atteinte extra

intestinale se présente sous forme de manifestations

rhumatologiques, cutanéo muqueuses, oculaires,

hépatobiliaires, hématologiques, pleuro-pulmonaires,

neurologiques et autres…

 

 

 

LES ARTHROPATHIES de la MC et de la RCH

 

 

Les manifestations articulaires sont semblables au cours

de ces deux affections et elles font partie du groupe des

spondylarthropathies.

Elles se manifestent par une atteinte articulaire périphérique

ou une atteinte axiale semblable à celle de la spondylarthrite

ankylosante. Leur fréquence est diversement appréciée.

Celle de l’atteinte périphérique est chiffrée entre 11 et 20%

alors que celle de l’atteinte axiale, plus rare, ne dépasse

pas 3 à 6%.

La pathogénie des manifestations articulaires est mal

connue.

Par analogie aux arthrites qui surviennent lors des courts-

circuits intestinaux, le rôle des antigènes bactériens, liés

à une pullulation bactérienne intestinale, pourrait être

important.

Ce qui rapproche ces arthropathies des MICI aux arthrites

réactionnelles mais les facteurs génétiques prédisposant

ne sont pas connus.

 

 

 

1/ L’atteinte articulaire périphérique :

 

Elle frappe les deux sexes entre 25-45 ans et correspond

à l’atteinte la plus fréquente. Il est rarement inaugural, le

plus souvent, il survient quelques années après l’apparition

des signes digestifs.

Elle réalise une atteinte pluri-articulaire, touchant les

grosses et petites articulations, de préférence aux

membres inférieurs avec une présentation asymétrique.

Le début est souvent brutal, avec des signes inflammatoires

locaux et une tendance migratrice.

Les parties touchées sont :

les genoux, les chevilles, les coudes, les épaules, les

articulations métacarpes et métatarses phalangiennes.

Les épaules et hanches sont moins souvent atteintes.

Des manifestations inflammatoires de type dactylite ou

orteil en saucisse sont possibles.

Le liquide articulaire est inflammatoire et la biopsie

synoviale montre une synovite non spécifique.

Des synovites granulomateuses peuvent être observées

au cours de la Maladie de Crohn.

Radiologiquement, hormis les tuméfactions des parties

molles, il n’existe pas d’érosions.

Toutefois, certaines observations d’arthrites destructrices

ont été rapportées et imputées notamment à une synovite

granulomateuse lorsqu’une biopsie a été réalisée.

Les poussées articulaires coïncident habituellement

avec celle de l’entérocolopathie.

Il existe une relation entre la topographie et l’étendue de

l’atteinte digestive et les manifestations articulaires.

En effet, les arthrites périphériques sont plus fréquentes

dans les RCH avec localisations étendues, mais également

dans la MC avec atteinte colique préférentielle.

Cette atteinte articulaire périphérique est indépendante de

l’antigène HLAB27.

Les autres manifestations extra-digestives lui sont souvent

associées, notamment les uvéites et l’érythème noueux.

 

 

 

2/ L’atteinte axiale :

 

Elle consiste en une spondylarthropathie tout à fait

semblable à la spondylarthrite ankylosante (SPA) primitive.

Les deux sexes sont touchés avec une fréquence similaire.

A la différence de la SPA primitive qui débute vers l’âge

de 20 ans, celle associée aux MICI peut apparaître à

n’importe quel âge.

Elle précède l’atteinte digestive dans plus de 50 % des

cas, avec un délai entre symptômes digestifs et rhumato-

logiques atteignant parfois 20 ans.

Il existe entre elle et l’antigène HLAB27 une relation très

claire, même si la recherche de ce dernier s’avère moins

positive (50% à 70%) qu’au cours de la SPA primitive.

Les manifestations cliniques sont celles d’une SPA, avec

des douleurs pelvirachidiennes de la paroi thoracique

antérieur, des manifestations d’enthésopathies et une

ankylose rachidienne progressive.

Radiologiquement, en dehors d’une tendance à l’asymétrie

de la sacro-iliite, le tableau reste parfaitement comparable

à celui de la SPA. Les manifestations cliniques ne sont pas

rythmées par les poussées digestives de l’entérocolopathie.

 

 

 

3/ La Sacro-iliite isolée (SII) :

 

La Sacro-iliite isolée sans atteinte périphérique et rachidienne

doit être distinguée de la SPA.

Sa fréquence varie entre 4 à 18%, atteignant 58% si une

scintigraphie est faite de façon systématique.

Elle ne s’associe pas à une atteinte rachidienne et est

indépendante de l’antigène B27.

La sacro-iliite est habituellement bilatérale, latente, de

découvertes radiologiques.

Elle progresse de façon symétrique jusqu’à l’ankylose.

Les mesures thérapeutiques des manifestations articulaires

font appel au repos, à l’exercice physique visant à lutter

contre l’enraidissement rachidien en cas d’atteinte axiale et

à la physiothérapie.

Les antalgiques peuvent être utilisés. En revanche les

anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) nécessitent

certaines précautions. Cette classe thérapeutique est

remarquablement efficace dans les SPA, mais dans le

cas des entéro-colopathies inflammatoires, les AINS sont

rendus responsables de poussées digestives sur une

entéropathie quiescente.

Les infiltrations cortisoniques peuvent être proposées en

cas de mono arthrite.

Concernant les traitements de fond, aucune étude spécifique

n’est disponible.

La salazosulfapyridine est volontiers utilisée, du fait de son

efficacité démontré au cours des SPA.

Elle doit être envisagée dans le cas des manifestations

articulaires de préférence périphériques, devant une

récurrence des crises ou un échappement aux traitements

symptomatiques.

Par analogie à la SPA, d’autres traitements de fond peuvent

être utilisés (méthotrexate, azathioprine,  anti TNF….). 

 

 

  

 

LES OSTEOPATHIES  de la  MC et de la RCH 

 

 

 

Les manifestations osseuses des MICI ont ces dernières

années attiré l’attention des praticiens.

Elles sont responsables d’une morbidité accrue et altère

davantage la qualité de vie des patients.

 

 

 

1/ L’Ostéoporose :

 

 

La Maladie de Crohn :

 

La prévalence de l’ostéoporose densitométrique est

évalué à 15% avec des extrêmes de 3 à 77%.

Une étude portant sur 158 patients âgés d’environ

42 ans a identifié les facteurs de risque d’ostéoporose.

Outre ceux déjà reconnus classiquement comme la

ménopause, s’ajoutent les facteurs spécifiques de la

Maladie de Crohn, notamment la durée d’évolution de

la maladie, un indice de masse corporel faible et une

longueur de grêle court.

L’âge peut intervenir de manière variable.

L’âge élevé des patients peut être le témoin de l’ancien-

neté de la maladie, mais également être un facteur

classique de l’ostéoporose.

Chez le sujet jeune, l’ostéoporose peut être expliquée

par le fait que la MICI survient à la phase de constitution

du pic de masse osseuse.

La corticothérapie et particulièrement la dose cumulée

joue un rôle important dans la survenue d’ostéoporose.

La plupart des études montrent une diminution significative

de la densité minérale osseuse au rachis lombaire et au

col fémoral chez les patients ayant reçu une dose cumulée

élevée (18 g) comparativement à ceux qui ont reçu une

dose plus faible (1g-2g).

Des facteurs génétiques semblent également impliqués :

la détection d’un polymorphisme au niveau des gênes

codant pour l’IL6 et l’IL-1RA permettrait d’identifier les

malades à risques d’ostéoporose.

La baisse de la DMO, observée au cours de la MC, est

principalement due à une diminution de la formation

osseuse.

La diminution de la formation osseuse est en rapport

avec l’inflammation intestinale, et à la production de

cytokines pro-inflammatoires dont l’IL6.

Le rôle de la malabsorption des nutriments et des

vitamines est également évoqué.

La supplémentation vitamino calcique, habituellement

recommandée dans les formes sévères ou celles qui

nécessitent une corticothérapie, rend actuellement plus

difficile l’étude du rôle de la malabsorption de ces éléments

dans la survenue des anomalies du capital osseux.

 

 

La Recto-colite hémorragique :

 

La prévalence de l’ostéoporose est plus faible qu’au cours

de la maladie de Crohn. Chez l’homme, dans plusieurs

études, la DMO et l’index de la masse corporelle ne sont

pas diminués.

En revanche dans les modèles murins de RCH, le volume

trabéculaire osseux et le taux de formation osseuse sont

diminués de 33% et 50% respectivement, témoignant

d’une inhibition de la formation osseuse.

Ces anomalies régressent lors de la guérison de la RCH,

ce qui suggère le rôle prépondérant de la malabsorption

dans la survenue de l’ostéopathie.

 

 

 

 

2/ L’Ostéomalacie et la carence en vitamine D :

 

Elles sont fréquentes au cours de la MC et de la RCH.

L’ostéomalacie est peu documentée histologiquement,

et l’élévation des phosphatases alcalines est rarement

signalée.

Les Maladies de Crohn avec résection intestinale du grêle

ont mis en évidence une ostéoporose à bas niveau

de remodelage et uniquement deux cas d’ostéomalacie.

La supplémentation vitaminique D est  proposée de façon

quasi systématique dans les études récentes.

 

 

 

 

3/ Ostéonécrose :

 

Elle est rapportée dans moins de 6% des MICI.

Son diagnostic est porté en moyenne 8 ans après celui

de la maladie digestive.

Les symptômes sont souvent confondus avec ceux des

manifestations articulaires de la MICI.

Le rôle de la corticothérapie est indiscutable.

4% des patients traités au long cours présentent cette

complication.

L’ostéonécrose  se manifeste par des douleurs articulaires,

puis apparaissent des tuméfactions multiples articulaires

persistantes, touchant principalement les hanches, les

genoux et les coudes,et conduisant à une déformation

articulaire.

Le diagnostic est au mieux porté par densitométrie osseuse

ou imagerie par résonance magnétique nucléaire.

Le traitement précoce, généralement chirurgical, permet

de ralentir la progression.

 

 

 

 

4) Des granulomes osseux :

 

Semblables à ceux trouvés dans le tube digestif ont été

signalés au cours de la Maladie de Crohn avec granulo-

matose extra digestive disséminée.

 

 

 

 

 

Recommandations pour la prise en charge

 

de l'Ostéopathie dans les MICI

 

 

 

L’augmentation de la prévalence de l’ostéoporose et le

risque de survenue de fractures périphériques ou

vertébrales au cours des MICI, souligne la nécessité

d’une meilleure  prise en charge  des ostéopathies

d’origine intestinale.

Dans ce but, la société américaine de gastro-entérologie

(AGA), a proposé des recommandations pour le

diagnostic et la prise en charge de l’ostéoporose.

AGA recommande de mesurer la DMO chez les patients

présentant une MICI avec un antécédent de fracture,

ou présentant des facteurs de risque de l’ostéoporose

telle une ménopause non substituée, un hypogonadisme

ou encore des facteurs plus spécifique de la maladie

comme le début précoce à l’adolescence de la maladie

intestinale, un faible indice de la masse corporelle,

une corticothérapie prolongée.

Si la DMO est normale, les règles hygiéno-diététiques

sont recommandées et une supplémentation en calcium

et vitamine D.

Si la DMO est basse, la mise en route d’un traitement par

les bisphosphonates reste discutable car son efficacité

antifracturaire n’a pas été démontrée au cours de

l’ostéoporose des MICI.

 

 

 

 

 

Les Ostéo-Arthropathies de la Maladie de

 

Crohn et de la RCH

 

 

 

1/ Syndrome synovite, acné, pustulose palmo plantaire,

 

hyperostose, ostéite (SAPHO) :

 

Il  existe  une association  privilégiée entre MICI et SAPHO.

Les manifestations  osseuses avaient précédé de longue

date parfois les manifestations digestives  dans 6 cas sur 8,

et dans 4 cas, il existait une sacro-iliite. 

La physiopathologie est inconnue, mais le pourcentage des

patients ayant l’association SAPHO-MICI, porteurs de

l’antigène HLA B27 plaident pour l’appartenance du

syndrome SAPHO au groupe des spondylarthropathies.

Parmi les atteintes de ce syndrome, il faut insister sur une

fréquente sacro-iliite unilatérale.

Quand à l’ostéite aseptique qui fait l’originalité du SAPHO,

elle est volontiers plurifocale, touchant préférentiellement 

le thorax antérieur, moins le rachis et entrainant une

hyperostose.

 

 

  

2/ Ostéoarthropathie hypertrophiante,

 

hippocratisme digital :

  

Un hippocratisme digital siégeant aux mains est rapporté

dans 8 à 11% des cas. Il peut être isolé ou s’associer

à des lésions de périostite réalisant une ostéo-arthropathie

hypertrophiante.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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14 mars 2012 3 14 /03 /mars /2012 23:19

 

medical

 

La Maladie de Crohn

 

Complications et Malabsorption

 

 

 

 

 

Les complications de la maladie de Crohn sont

susceptibles de se manifester tout d'abord par les

complications de cette pathologie elle-même concernant

environ une personne sur trois pour les patients hospitalisés.

 

Il est possible de distinguer trois types de complications

celles liées aux modifications du tube digestif proprement

dit, à la malabsorption et les complications extra intestinales

c'est-à-dire concernant les autres zones de l'organisme en

dehors du tube digestif.

 

 

1/Les complications locales concernant le tube digestif :

 

Les fistules externes (pour les spécialistes en gastro-

entérologie entéro abdominale après laparotomie et

ischiorectale) ou internes c'est-à-dire entéro-entérale,

entéro-vésicale, entéro-vaginale, ano-vaginale ou

recto-vaginale.

Autrement dit ces fistules concernent plusieurs organes :

l'intestin lui-même, l'intestin et la vessie, l'intestin et le vagin,

l'anus et le vagin et enfin le rectum et le vagin.

 

Le deuxième type de complications susceptibles de survenir

au niveau du tube digestif sont les occlusion intestinale

associées à un rétrécissement (sténose) de l’intestin grêle.

Autrement dit le tissu, en cicatrisant, a tendance à se rétracter

ce qui est susceptible d'aboutir à une occlusion (arrêt des

matières et des gaz à l'intérieur de l'intestin).

 

Un troisième type de complications susceptibles de survenir

au niveau du tube digestif sont les perforations de l'intestin.

Généralement elles sont couvertes par des adhérences.

 

Les autres complications sont les hémorragies digestives

généralement chroniques, le mégacôlon toxique (survenant

plus rarement qu'au cours de la rectocolite ulcéro-hémor-

ragique) et les dégénérescences cancéreuses.

En ce qui concerne les dégénérescences cancéreuses, il

est possible d'avancer que le cancer du colon complique

les colites étendues dont l'évolution s'est effectuée sur 8 à

10 ans. On constate l'apparition d'une modification de la

muqueuse c'est-à-dire de la couche de cellules qui tapissent

le côlon et le rectum.

Cette modification est mise en évidence grâce aux biopsies

que l'on pratique en faisant passer une endoscopie au

patient et qui est le témoin d'une précancérose.

 

 

 

2/Les complications liées à la malabsorption :

 

Le deuxième type de complications susceptibles de

survenir en cas de maladie de Crohn sont celles liées à la

malabsorption.

Il s'agit soit d'une diminution de la surface intestinale qui

permet d'absorber les nutriments des aliments surtout en cas

de jéjuno-illéite, c'est-à-dire d'atteinte du jéjunum et de l'iléon

(voir anatomie de l'intestin grêle) aboutissant à des carences

en vitamine B12.

Alors la carence en B12... c'est tout moi depuis ma première

chirurgie du grêle en 1991.

Le problème c'est que la B12 c'est du cobalt... et que je

suis allergique au cobalt !!

Donc je ne vous explique pas le résultat de mes biologies

exécrables, plus de valeur de référence en B12 et autres...

Et l'impossibilité de faire des injections de B12 à cause de

l'allergie au cobalt !

Quel cercle viscieux ! Je tourne en rond...

Parfois, j'accepte de faire des injections de B12, car la

carence est trop importante et que d'autres complications

peuvent venir s'ajouter...

Alors je dis ok... mais je ne vous explique pas le résultat,

les dégâts, avec l'allergie !!

La valeur de B12 a peut être augmenté un peu suite aux

injections, mais l'allergie a fait que je développe un Lupus

érythémateux !! aïe aïe !!

Catastrophe !

 

Toujours en ce qui concerne la malabsorption, citons la

déperdition d'albumine aboutissant à une exsudative.

Le syndrome de l'anse borgne, les fistules internes, les

sténoses, l'anse après intervention chirurgicale consistant

à procéder à une ablation d'un morceau d'intestin,

favorisent la pullulation anormale de la flore intestinale.

La malabsorption des sels biliaires favorise la formation

de calculs biliaires de cholestérol ou de calculs urinaires

d'oxalate.

 

 

3/Les complications extra-intestinales :

 

Le troisième type de complications susceptibles de survenir

au cours d'une maladie de Crohn, et ne concernant pas la

maladie elle-même, sont les complications extra-

intestinales. Il s'agit de complications concernant les

articulations. Avant tout ce sont les arthrites (arthrites des

entéropathies) ou bien la, voir le sacro-illite, ou un

hippocratisme digital.

L'abcès aseptique cortico-sensible se caractérisant par la

survenue de lésions de type granulomateuse avec abcès

aseptique est susceptible de siéger dans différents organes,

essentiellement la rate et les ganglions de l'abdomen.

L'abcès du psoas peut également être une complication

extra-intestinale de la maladie de Crohn.

 

Les autres complications, plus rares sont l'érythème noueux,

l'uvéite antérieure, l'épisclérite, les aphtes buccaux, l'iritis,

l'angiocholite sclérosante, l'hépatite chronique agressive, la

lithiase biliaire, la lithiase urinaire, le cancer des voies biliaires,

les troubles de la coagulation sanguine à type d'hyper-

coagulabilité.

 

 

 

 

Une partie de mes 28 années de vie crohnesque...

Et dire que je les aurai toutes faites !... Sans exception !!

Enfin si, excepté les calculs biliaires et rénaux !

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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14 mars 2012 3 14 /03 /mars /2012 20:00

 

medical 

 

 

Kératite

 

  

 

 keratite.jpg

 

 

 

 

La kératite est une inflammation de la cornée dont la cause

la plus fréquente est infectieuse.

Elle est fréquente et récidiviste chez les personnes atteintes

d’une MICI.

 

 

 

cornee[1]

 

 

 

 

L'origine des kératites est très diverse : infectieuse

(bactérienne, virale, mycosique), allergique,

post-traumatique...

 

 

Symptômes : 

 

Douleurs et rougeurs oculaires, une baisse de la vue, une

gêne à la lumière (photophobie) et une sensation de corps

étranger.

 

 

 

L’interrogatoire :

 

En premier lieu, on éliminera une kératite traumatique ou

d’exposition : projection d’un corps étranger, de cendre, de

produits chimiques caustiques, ainsi que le port mal adapté

de lentilles de contact.

Ensuite la recherche diagnostique s’orientera vers des

causes bactériennes ou virales ou vers un terrain allergique.

 

 

 

Examen :

 

La kératite sera mise en évidence par un test à la

fluorescéine : le médecin mettra un collyre coloré qui se

fixera sur la lésion de kératite et en donnera la forme et

l’étendue.

Elle peut être fine ponctuée très superficielle, ou plus

profonde nodulaire.

Elle est souvent associée à une conjonctivite.

 

Enfin, une baisse de l'acuité visuelle, inconstante, pourra

être objectivée, elle est fonction de la sévérité de la kératite.

 

 

 

Evolution :

 

Les principales conséquences des kératites sont :

 

- l’ulcère cornéen avec évolution rare et extrême vers la

perforation de la cornée avec fonte purulente de l’œil.

- la perte définitive de la régularité de la surface cornéenne,

plus ou moins localisée, qui déforme la vue.

 

 

 

 

Traitement des différentes formes de kératites :

 

 

La lubrification de l’œil est très importante.

On prescrira des larmes artificielles sous forme de collyre

ou de gel. De la pommade à la vitamine A pour aider la

cicatrisation.

Lorsque l'anomalie des paupières est permanente, une

correction chirurgicale doit être envisagé.

Lorsqu'elle est temporaire, comme dans la paralysie de

Bell, la lubrification, un pansement oculaire sur les paupières

sont efficaces.

Si elle s'avèrent insuffisantes, une tarsorraphie (fermeture

des paupières avec un point de suture) temporaire est très

utile.

 

 

La kératite bactérienne :

 

La kératite bactérienne est la plupart du temps associée à

un traumatisme mineur de la cornée ou au port de lentilles

de contact. Les risques d'ulcères cornéens en sont d'autant

plus élevés

 

À l'examen, on note la présence d'une opacité blanchâtre

focale ou diffuse avec oedème adjacent. Il y a bien sûr une

congestion ciliaire et uvéite avec ou sans hypopion, selon

la sévérité de l'infection.

 

Le pseudomonas et le staphylococcus aureus sont les

germes les plus souvent en cause dans les kératites

bactériennes. D'autres organismes fréquents comme les

streptocoques, le pneumocoque et le gonocoque sont

parfois retrouvés.

La kératite bactérienne est très sérieuse : elle peut entraîner

une perforation oculaire si causée par un germe virulent.

De plus, elle peut laisser une cicatrice cornéenne débilitante.

 

 

La kératite herpétique :

 

L'herpès virus peut causer de nombreux types d'atteintes

oculaires : blépharite, conjonctivite, kératite et uvéite.

Comme au niveau buccal, il a tendance à récidiver avec

souvent des conséquences sérieuses.

 

La kératite peut présenter différentes formes :

parfois kératite superficielle ponctiforme. Cependant, il sera

le plus facilement reconnaissable lorsqu'il se présente sous

la forme d'un dendrite, petite lésion ulcérée ayant de

nombreuses ramifications et ressemblant à un arbre.

Il peut aussi attaquer les couches plus profondes de la

cornée et causer un oedème accompagné ou non de

nécrose.

Ces lésions stromales inflammatoires peuvent laisser des

cicatrices et entraîner une perte permanente de vision.

 

La kératite herpétique doit donc être considérée comme

une infection très sérieuse nécessitant une prise en charge

ophtalmologique urgente.

Il faut éviter les collyres cortisonés. Un traitement anti-viral

en collyre ou pommade sera alors entrepris, ainsi qu’un

traitement par voie orale anti-herpétique.

 

 

Autre kératite virale : la kératite à adénovirus

 

Toujours associée à une conjonctivite, elle se présente

d'abord par de fines ponctuations superficielles captant la

fluorescéine. Avec le temps, ces ponctuations deviennent

plus profondes et forment des opacités sous épithéliales.

Ceci cause une baisse de vision variable et une photophobie.

 

 

 

En conclusion, kératite et uvéite sont des pathologies à

prendre très au sérieux.

Non seulement elle sont douloureuses, récidivistes, et

nous provoquent des séquelles importantes.

 

La kératite est une pathologie exta-digestive des MICI.

 

De même que l'uvéite, la kératite est à soigner en urgence.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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14 mars 2012 3 14 /03 /mars /2012 14:34

medical 

 

 

Uvéite

 

 

 

 

uveite-copie-1.jpg

 

 

 

 

 

uveite-2-copie-1.jpg

 

 

 

 

 

 

Une uvéite est une inflammation de l’uvée ((iris, corps

ciliaire et /ou choroïde).

 

On distingue :

 

L’uvéite antérieure qui peut atteindre l’iris : iritis, le corps

ciliaire : cyclite, ou les deux : iridocyclite.

 

L’uvéite intermédiaire correspond à une inflammation du

vitré : hyalite.

 

Une uvéite postérieure touchant la choroïde est une

choroïdite, ou une choriorétinite.

 

Une panuvéite ou uvéite totale touche toutes les structures

de l’uvée.

 

La tendance actuelle est de classer les uvéites en

antérieure, intermédiaire et postérieure, aiguë ou chronique.

L’uvéite étant une affection potentiellement grave, la prise

en charge par l’ophtalmologiste doit être rapide.

L’examen comportera, outre l’interrogatoire, une mesure

de la réfraction et de l’acuité visuelle bilatérale, de loin et

de près. Un examen à la lampe à fente avec mesure de la

pression intraoculaire, et un examen du fond d’œil,  au

verre à 3 miroirs.

Il faudra y  associer un examen plus général (parotides,

glandes lacrymales, état cutané…) selon les cas à la

recherche d’une maladie causale.

 

L’uvéite est une pathologie extra-digestive des MICI.

 

 

 

 cornee-1-.jpg

 

 

 

 

 

 

1/ Uvéites antérieures : iritis, cyclites, iridocyclites : 

 

 

Symptômes :

 

Baisse variable de l’acuité visuelle, absente ou modérée

en cas d’uvéite antérieure.

Douleurs oculaires variables souvent à type de pesanteur.

Larmoiement, blépharospasme, gène à la lumière

(photophobie).

 

 

 

A l’examen l’Ophtalmologiste retrouve des signes

caractéristiques :

 

- Oeil rouge avec cercle périkératique (dilatation des

vaisseaux d’origine ciliaire)

- Pupille serrée, pas de sécrétions purulentes et surtout à la

lampe a fente, présence d’un Tyndall se présentant comme

« des grains de poussière dans un rayon de soleil », voir

hypopion réalisant un niveau blanchâtre inférieur ainsi que

des dépôts rétro derrière la cornée.

- On peut encore retrouver des synéchies irido-cristalliniennes

fixant la pupille sur la face antérieure du cristallin.

 

 

 

2/ Uvéites postérieures : 

 

Toute uvéite postérieure peut être associée à une uvéite

antérieure, et présenter la symptomatologie décrite ci-dessus.

 

 

 

­Symptômes :

 

 - Baisse d’acuité visuelle liée au trouble vitréen (hyalite) ou

à la localisation maculaire d’un foyer.

- Scotome (partie du champ visuel non vu ou dont la

perception est altérée), qui traduit le foyer choriorétinien.

- Vision de « mouches volantes » (Myodésopsies).

- Phénomènes lumineux (Photopsies) par traction vitréo-

rétinienne.

- Métamorphopsies parfois : (déformations visuelles).

 

 

L'examen de l'ophtalmologiste retrouve le troubele vitéen

localisé ou diffus (hyalite) avec parfois des condensations

inférieures associés ou non à une choriorétinite en foyer de

localisation et variable.

Devant ce diagnostic, il importe d’entreprendre un bilan à la

recherche de la cause de cette uvéite.

Il repose sur l’interrogatoire, et sur les examens complémen-

taires éventuels.

 

 



1/ Interrogatoire :

 

Antécédents familiaux, personnels, ophtalmologiques,

mode de vie et facteurs de risque, signes associés cutanés,

rhumatologiques, ORL, génito-urinaires…, date et mode

d’apparition, d’évolution, notion de récidive, de traitement,

de bilan…Contraception ?

Statut sérologique (toxoplasmose ? rubéole ? HIV ?)…

 





2/ le  Bilan :

 

Devant un premier épisode d’uvéite antérieure modérée,

et en l’absence de signes d’appel en faveur d’une

étiologie, le traitement est entrepris sans bilan étiologique

complémentaire.

Par contre, devant tout épisode d’uvéite postérieure,

d’uvéite antérieure récidivante ou sévère, un bilan orienté

par l’interrogatoire et l’examen clinique est entrepris, sans

que cela ne retarde le traitement.

 

 



3/ Les causes des uvéites sont nombreuses et variées :

 



- Causes locales :

 

Post-chirurgicales, tumeur oculaire, décollement rétinien

ancien, corps étranger, Hétérochromie de Fuchs :

hétérochromie irienne, cataracte, uvéite.

 





- Causes locorégionales :

 

- Infection ORL ou dentaire de voisinage.

- Ophtalmie sympathique (après atteinte de l’autre œil).





 

- Causes infectieuses :

 

-Tuberculose, Syphilis, brucellose, leptospirose,

rickettsiose, lèpre, Candidose…

- Herpès, Zona, CMV (SIDA).

- Toxoplasmose, Toxocarose : uvéite postérieure avec

choriorétinite.

 

 

- Causes rhumatismales :

 

La spondylarthrite  rhumatismale avec HLA B27+ donne

une uvéite antérieure. La recherche d’HLA B27 est

systématique devant une uvéite antérieure.

 

 



- Causes générales :

 

Maladie de Crohn et Recto-colique Hémorragique.

Diabète à rechercher devant toute uvéite.

Sarcoïdose.

Sclérose en plaques donne parfois une uvéite antérieure

Lymphome parfois retrouvé en cas d’uvéite postérieure

du sujet âgé.

 

 

L’évolution :

 

Sous traitement, les uvéites guérissent volontiers sans

séquelles.

Mais les récidives sont fréquentes, et la répétition des

épisodes favorise les complications.

On observe parfois une corticodépendance.

 

Tout foyer choriorétinien « guéri » le fait au prix d’une

cicatrice atrophique rétinienne, grave si sa localisation est

maculaire.

 

 

Les uvéites peuvent se compliquer de cataracte,

d’hypertonie, de décollement rétinien, de synéchies

irido-cristalliniennes définitives, de glaucome, d’atrophie

optique.

Les complications de la corticothérapie ne sont pas

exceptionnelles.

 

 

 

Traitements

 

 

Traitement de l’uvéite antérieure :

 

Corticothérapie en collyres.

Mydriatiques (collyres qui dilatent la pupille et qui

brouillent la vision de près temporairement)  pour éviter

la constitution de synéchies.

 



-Traitement de l’uvéite postérieure :

 

Corticothérapie locale et générale.

Parfois, on a recours devant les cas graves aux

immunosuppresseurs au long cours.

Le patient doit être informé de la nature et de l’évolution

de sa maladie, il doit venir consulter en cas de récidive.

Il doit également être informé, ainsi que son médecin,

des risques de la corticothérapie locale abusive.

 

 



Un cas particulier, la toxoplasmose oculaire :

 

La choriorétinite toxoplasmique est une affection

relativement fréquente, et une cause d’uvéite postérieure

à rechercher.

C’est dans la grande majorité des cas (sauf chez les

patients SIDA) la réactivation d’un foyer de toxoplasmose

congénitale (présent à la naissance, lié à une infection

maternelle), et méconnu ; et non pas une toxoplasmose

acquise.



Le patient, généralement adolescent ou adulte jeune,

consulte pour une baisse d’acuité avec scotome, mouches

volantes, parfois des phénomènes lumineux, des méta-

morphopsies (vision déformée des lignes droites).

A l’examen l’ophtalmologiste observe des signes d’uvéite

antérieure (Tyndall) associés.

On observe une lésion en foyer avec une réaction vitréenne

en regard.

La découverte de cicatrices choriorétiniennes sur un œil

a une valeur d’orientation diagnostique en faveur de la

toxoplasmose.

 

Le diagnostic positif repose sur l’interrogatoire, les

sérologies sanguines répétées, et le dosage des

anticorps et le prélèvement d’humeur aqueuse par

ponction de chambre antérieure.

 

L’angiographie à la fluorescéine apportera des arguments

pour le diagnostic positif, mais surtout, permettra de juger

de l’évolutivité et de la cicatrisation des lésions.

 

Un traitement général sera entrepris, en l’absence de

contre-indications, et en informant le patient des risques

potentiels et de la conduite à tenir le cas échéant.

Il associe classiquement pyriméthamine, sulfadiazine, de

l’acide folique, et parfois une corticothérapie générale.

Une surveillance clinique et biologique hebdomadaire est

nécessaire.

L’évolution se fait vers la cicatrisation du foyer chorio-

rétinien toxoplasmique, mais le risque de récidive et de

réactivation à partir du bord du foyer est toujours possible.



 

En conclusion, ne négligez pas un problème oculaire !

Une uvéite c'est douloureux et ce n'est pas bénin.

Ne négligez pas votre santé !

Les rdv chez l'ophtalmologiste ont des délais d'attente

parfois longs... Alors pensez aux urgences en CHU.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

 

 

 

 



 

 

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12 mars 2012 1 12 /03 /mars /2012 21:52

medical 

 

 

SPA ou Spondylarthrite ankylosante

 

 

 

 

 

La spondylarthrite ankylosante est une maladie inflammatoire

rhumatologique de la colonne vertébrale atteignant toute la

colonne vertébrale et le bassin.

La SPA est une pathologie extra-digestive des MICI.

 

 

 

Causes

 

La spondylarthrite ankylosante est étroitement liée au

gène HLA-B27 ( 90 % des malades étant porteurs de

cet antigène. Ce dernier n'étant présent que dans moins de

10 %  de la population normale, ce qui témoigne d'une pré-

disposition héréditaire.

Toutefois la cause en reste indéterminée et la plupart des

personnes ayant ce groupe HLA ne sera jamais atteint par

la maladie.

Il existe également d'autres facteurs génétiques prédispo-

sants, comme semblent le démontrer des formes familiales

non dépendant uniquement du HLA-B27.

 

Les gènes suspectés sont multiples ARTS 1, et IL 23 R

impliqué à la fois dans la survenue de la maladie et dans

sa gravité.

  

Les avancées scientifiques de ces dernières années

tendent à rapprocher la spondylarthrite ankylosante de

certaines maladies inflammatoires chroniques de l'intestin,

dont les MICI, la maladie de Crohn et la RCH.

 

 

C'est le concept de spondylarthropathie de l’atteinte qui

est celle des enthèses (atteinte des tendons et des

ligaments) avec autour des éléments permettant de définir

un terrain génétique (cas familiaux ou HLA B27) des

manifestations extra articulaires, le psoriasis, et certains

tableaux comme les arthrites réactionnelles, les

oligoarthrites B27.

 

Lors d'une spondylarthrite, l'intestin est le siège d'une

inflammation chronique et souvent silencieuse.

De plus, les patients porteurs d'une maladie de Crohn

et du HLA-B27 développent dans 50 % des cas une

spondylarthrite.

Certaines hypothèses font état d'un lien entre la spondyl-

arthrite ankylosante et la bactérie intestinale Klebsiella

pneumoniae un mécanisme de mimétisme moléculaire

serait à l'origine de la maladie.

Des anticorps dirigés contre la bactérie seraient ainsi

capables de s'attaquer aux cellules porteuses du gène

HLA-B27.

 

 

 

Il semble que les articulations atteintes secrètent loca-

lement du TNFA une cytokine impliquée dans certains

mécanismes de l'inflammation, ce qui expliquerait

l'efficacité des médicaments anti TNFα dans cette maladie.

 

 

 

 

Effets de la maladie

 

Elle se manifeste par un ensemble de signes cliniques

associant au cours du temps :

  • une sacro-iliite : (ou sacro-iléite) se traduisant par une douleur du bas du dos, chronique, avec un caractère inflammatoire (relativement calmée par l'exercice et non par le repos, survenant souvent la nuit), parfois latéralisée et pouvant irradier à l'arrière de l'une ou des deux cuisses.
  • des talalgies (douleurs dans les talons) caractéristiques lorsqu'elles sont à bascules (c'est-à-dire alternant les deux côtés), et d'horaire inflammatoire (plus importante au repos).
  • un raidissement articulaire (pouvant aller jusqu'à l'ankylose) du rachis. Contrairement à la polyarthrite rhumatoïde ou à l'arthrose, cette maladie ne détruit généralement pas les articulations. Une atteinte des hanches ou de la cage thoracique est cependant possible (avec diminution de l'amplitude respiratoire dans ce dernier cas).

 

Elle peut aussi atteindre d'autres articulations, le plus

souvent celles des membres inférieurs, ainsi que les

tendons et les enthèses (points de liaison entre l'os,

les tendons et les ligaments) , donnant des arthrites

(orteils en saucisse), des tendinites et des enthésopathies.

 

 

D'autres organes en dehors de l'appareil locomoteur

peuvent être touchés plus ou moins fréquemment :

 

Une grande fatigue peut être présente.

 

 

 

Evolution de la Spondylarthrite ankylosante

A terme (plusiseurs années d'inflammation, les enthèses

c'est-à-dire les tendons, les ligaments, les capsules

(ce qui est autour de l’articulation), vont se calcifier jusqu'à

s'ossifier. Dans les formes extrêmes, cela peut constituer

des ponts osseux surtout au rachis, mais parfois aussi aux

épaules ou aux hanches.

Au niveau des sacro-iliaques, il y a une fusion entre les

deux os (le bassin et le sacrum) et surtout entre les

vertèbres. Ces fusions s’appellent des syndesmophytes.

Dans ce cas, on peut aboutir à une forme ankylosante,

c’est-à-dire à une inflammation suffisamment sévère

pour occasionner des enraidissements.

Dans les formes les plus évoluées, il peut y avoir une

ossification complète avec soudure de tous les os

concernés : les vertèbres lombaires forment un seul bloc.

Cela arrive au niveau du dos mais aussi au niveau du cou.

Dans certaines zones de l’organisme, telles que les

sacro-iliaques, les douleurs disparaissent lorsque l’ankylose

apparaît.

Dans 30 % des cas il existe une ostéoporose, avec des

risques de fracture transdiscale instable se compliquant

parfois de compression médullaire.

 

 

 

 

 

Diagnostic

 

 

Le diagnostic de cette maladie repose sur un ensemble

d'éléments dont :

 

En France, entre le début de la maladie et son diagnostic,

il s'écoule en moyenne 7 ans.

 

 

Examen clinique

L'examen physique peut-être normal ou montrer des

signes du début d'une atteinte structurale par la perte de la

lordose lombaire physiologique (qui peut être quantifié par

un test de Schober). ou une limitation de la mobilité des

articulations des hanches.

Il peut y avoir dans les formes plus avancées une cyphose

dorsale qui se quantifie par une augmentation de la distance

occiput-mur, avec une diminution de l'ampliation thoracique.

 

 

 

Biologie

Un syndrome inflammatoire est présent de manière

inconstante avec une élévation du taux sanguin de CRP

et une vitesse de sédimentation augmentée.

La recherche du HLA B 27 est un élément important du

diagnostic en l'absence d'antécédent familial.

En revanche, sa recherche est moins utile lorsque la

maladie est présente chez des parents au premier degré.

 

 

 

Imagerie

 

Le diagnostic repose sur la visualisation de l'atteinte de

l'articulation sacro-iliaque (sacro-iliite).

  • Les radiographies du bassin permettent de visualiser un contour estompé de l'articulation sacro-iliaque, voire un élargissement de la jonction. À un stade plus avancé, elles mettent en évidence des érosions ou des ossifications aux endroits où s’insèrent les enthèses. Parfois, la colonne vertébrale paraît complètement ossifiée et fusionnée avec l'aspect de tronc de bambou dans les formes évoluées.
  • La scintigraphie osseuse permet de repérer les zones inflammatoires, mais cet examen a beaucoup de limites car il est peu spécifique. Il est souvent peu informatif.
  • L’IRM permet aussi de repérer les zones inflammatoires de manière précoce.
  • Le scanner est utile pour montrer les conséquences à long terme en visualisant les ossifications débutantes.

 

 

Autres Examens

Une manifestation est systématiquement recherchée :

 

 

Traitement

 

 

Le traitement de référence demeure les anti-inflammatoires

non stéroïdiens (AINS), pris de façon discontinue ou

continue selon la sévérité. Ils sont généralement très

efficaces, au point que la sensibilité à ces traitements fait

partie des critères diagnostics de la maladie.

Ils ont par ailleurs d'importants effets secondaires.

 

Les antalgiques sont également utiles.

 

La lutte contre l'ankylose rachidienne est essentielle.

Elle passe par une gymnastique régulière, si possible

quotidienne, et des séances de masso-kinésithérapie.

L'activité physique et sportive est recommandée.

 

 

 

Le méthotrexate traitement sous perfusion en milieu

hospitalier est préconisé afin de soulager aussi des

douleurs chroniques évolutives.

Les inhibiteurs de la TNFα ont supplanté les traitements

et s'imposent comme un traitement majeur.

Ils sont efficaces sur les douleurs, le syndrome inflam-

matoire, mais aussi sur l'évolution de la maladie avec un

recul atteignant quelques années.

Leurs effets secondaires et leur effet purement suspensif

ne les font cependant prescrire que dans les formes les

plus sévères, alors que les formes bénignes sont

nombreuses tout simplement à cause du coût !

 

Dans des cas bien ciblés, une chirurgie peut aider le

patient : fixation vertébrale entraînant une immobilisation

de la colonne vertébrale, mais aussi un soulagement des

douleurs.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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12 mars 2012 1 12 /03 /mars /2012 13:58

medical 

               

un-blogppour-de-l-nfo-en-vidéo

 

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire

chronique intestinale , d'où le nom de MICI, sa cousine

est la RCH.

Mais vu que j’ai la maladie de Crohn depuis 27 ans, et

que je commence par bien la connaître, je vais donc vous

parler de la maladie de Crohn.

Elle peut atteindre une ou plusieurs parties du tube digestif

de la bouche à l'anus (préférentiellement le côlon, le grêle

et l'anus).

C’est une maladie évoluant par poussées, alternant avec

des phases dites de rémission assez rares (c'est-à-dire

de disparition des signes cliniques de la maladie).

Pour d’autres informations peut être plus simples sur les

MICI, la maladie de Crohn et la RCH, je vous conseille de

lire aussi l’article les MICI en date du 6 décembre 2011,

classé dans la catégorie les MICI et l'AFA.

 

 

 

figaro-pr-beaugerie

 

 

 

Causes  

Les causes de la maladie sont encore inconnues même

si certains facteurs sont privilégiés : facteurs immuno-

logiques, génétiques, environnementaux.

A ce jour on ne guérit pas de la maladie de Crohn…

Avec elle c’est pour la vie !

Il semble de plus en plus clair que l'inflammation est de

nature auto-immune (c’est-à-dire un dysfonctionnement

du système immunitaire qui ne reconnaît plus certaines

cellules appartenant pourtant à l’organisme).

Il est de plus en plus probable qu'une telle réaction soit

déclenchée par un agent infectieux.

La maladie de Crohn n’est pas héréditaire, mais il existe

des facteurs génétiques de prédisposition à la maladie.

Ces facteurs génétiques sont généralement associés à

d’autres facteurs de risque pouvant déclencher la maladie.

Le risque de transmettre la maladie à son enfant est

multiplié par 10 à 15 si un parent est affecté (toutefois, il

s'agit d'un risque relatif par rapport à une population non

atteinte, le risque absolu reste limité).

Les dernières hypothèses (en 2007) évoquent qu'il existe

au moins 32 facteurs de risque génétique.

Plusieurs gènes potentiellement responsables ont été

identifiés notamment NOD2 (CARD15)).

En 2011, selon l'INSERM, les variations de près de 70

gènes pourraient être en cause et notamment certains

par effet indirect ; les mutations du gène IRGM seraient

responsables d'une augmentation du nombre des

bactéries intestinales qui induirait une inflammation chronique.

Le microbiote intestinal de patients atteints de la maladie

de Crohn montre une modification du rapport Firmicutes /

Bacteroidetes, avec un rapport qui s’échelonne de 1/1 à

3/1 au lieu de 10/1 chez le sujet sain.

On constate un déficit marqué du groupe Firmicutes, à la

fois en nombre d’espèces et en proportion.

 

 

Les facteurs environnementaux peuvent accroître le risque

de développer la maladie.

Le mode de vie occidental des pays industrialisés est

associé au risque de développer la maladie.

Le tabagisme actif est fortement déconseillé.

Il s'agit d'une maladie multifactorielle au même titre que la

rectocolite hémorragique ou la polyarthrite rhumatoïde,

SPA (spondylartrithe ankylosante) autres maladies proches,

souvent associées à la maladie de Crohn.

 

 

 

Autres symptômes du Crohn
et polypathologies extra-digestives

 

Les symptômes de la maladie de Crohn se manifestent

lors des poussées. Les poussées alternent avec les

phases de rémission assez rares.

Les principaux symptômes lors des poussées sont des

douleurs abdominales, diarrhées avec des glaires et du

sang dans les selles, et aussi des syndromes sub-occlusifs

si le Crohn siège au niveau de l’intestin grêle.

La fatigue est un symptôme persistant.

Les symptômes varient aussi en fonction de la localisation

des lésions. La maladie de Crohn peut toucher toutes les

parties du tube digestif mais trois zones sont particulière-

ment atteintes : la partie terminale de l’intestin grêle (l’iléon),

le côlon et l'anus.

Certains symptômes peuvent se manifester hors du système

digestif.

Pour 15 % des patients, il peut y avoir une atteinte au niveau

des articulations à type de spondylarthropathie (SPA), de la

peau (ulcérations qui peuvent se surinfecter, érythèmes

noueux et ulcérations au niveau des muqueuses), des yeux

(uvéite et kératite) et d’autres affectations telles que le Lupus

érythémateux, la pancréatite ou les thromboses veineuses,

pour n’en citer que quelques unes.

 

 

Les principaux examens

 

 

 

Quelques photos

 

 

 

colon-atteint 

 

Intestin atteint par la Maladie de Crohn

 

 

 

 

 

 

 

 

crohn-grele.gif

 

 

 

 

crohn.jpg

 

 

un autre stade de la Maladie de Crohn 

 

 

 

 

 

 

 Complications

 

 

Au niveau local
  • Occlusion ou sub-occlusion intestinale
  • Les fistules : interne et externe
  • Les complications infectieuses : abcès, risquant de se perforer
  • La perforation du grêle, conduisant à une péritonite
  • La colectasie aigüe : dilatation du colon pouvant être supérieure à 10cm et entraînant un risque de perforation
  • Hémorragies digestives
  • Dégénérescence maligne

 

Au niveau général

On peut observer une dénutrition dues à une malabsorption

au niveau des lésion inflammatoires.

La perte de protéine entraîne une diminution des facteurs

de coagulation circulant et donc augmente le risque thrombo-

embolique. La chronicité des symptômes, les nombreuses

hospitalisations, et plus globalement le retentissement de

la maladie sur la qualité de vie peut entraîner des épisodes

dépressifs. Enfin le traitement de la maladie est invasif et

présente des effets secondaires intrinsèques.

 

 

À court terme

On craint surtout les sténoses, fissures, fistules ou

perforations, une colectasie (dilatation toxique du côlon)

ou une colite grave (poussée très sévère d'emblée).

 

 

Risques à long terme

Il existe, après dix ans d'évolution, une majoration du

risque de cancer colorectal. Ce risque est surtout impor-

tant en cas d'atteinte étendue et nécessite un dépistage

par coloscopie totale tous les 2 ans, au delà de 10 ans

d'évolution de la maladie.

 

 

 

Traitements

 

Les différents traitements dépendent du niveau de gravité

de la maladie, les MICI peuvent exiger l'immunosuppression

pour contrôler les symptômes, tels que l'azathioprine, le

méthotrexate ou la mercaptopurine voire une forme de

mésalazine.

L'inflammation du tube digestif amène de nombreuses

complications nutritionnelles.

Une étude sur 126 patients atteints de maladies

inflammatoires de l'intestin a montré une forte prévalence

de carences :

hémoglobine (40 %), ferritine (39,2 %), vitamine B6 (29 %),

bêta-carotène (23,4 %), vitamine B12 (18,4 %), vitamine D

(17,6 %), albumine (17,6 %) et zinc (15,2 %).

Ces carences ne sont pas toutes liées aux apports

alimentaires inadéquats, qui sont également fréquents

dans ces maladies amenant à des choix alimentaires

particuliers :

vitamine E (63 %), vitamine D (36 %), vitamine A (26 %),

calcium (23 %), acide folique (19 %), fer (13 %), et

vitamine C (11 %).

La consommation de compléments alimentaires ainsi

que la mesure régulière des concentrations de vitamine

B6 sont recommandées.

L'anémie, fréquente dans la maladie de Crohn, doit être

avérée avant la prise de compléments de fer.

 

 

Les causes de la maladie de Crohn restant inconnues,

il n’existe aucun traitement permettant d’en guérir.

Le traitement médical repose sur la réduction de

l'inflammation.

Le traitement est basé sur deux principes.

Le premier consiste à traiter le malade au cours des

poussées.

C’est ce que l’on appelle le traitement d’attaque.

Le second principe est la prévention des rechutes.

C’est le traitement d’entretien qui permet de prolonger

au maximum les périodes de rémission de la maladie.

 

 

Traitement des poussées

Le traitement d’attaque consiste à limiter les symptômes

de la maladie, comme les diarrhées ou les douleurs

abdominales, les syndromes sub-occlusifs pouvant survenir

au cours des poussées.

Le traitement initial est la plupart du temps prescrit par le

gastro-entérologue.

Le choix du traitement sera fait en premier lieu en fonction

de l’intensité des poussées (épisodes aigus légers,

modérés, sévères…) et de leur localisation.

Le traitement est donc individualisé, patient par patient.

Il y a quatre groupes de médicaments pouvant être utilisés

en cas de poussées.

Ce sont les dérivés aminosalicylés, la corticothérapie, les

immunosuppresseurs d'action rapide et les anti-TNF-alpha.

Les aminosalicylés, tels que le 5-ASA (pour acide 5-amino-

salicylique), exercent une action anti-inflammatoire sur la

muqueuses intestinale. L’efficacité des aminosalicylés est

réduite dans cette maladie mais ces produits sont généra-

lement très bien tolérés. La fonction rénale est à surveiller.

Pour les poussées d’intensité moyenne à sévère, on utilise

principalement des corticoïdes. Ce traitement permet une

amélioration rapide des symptômes.

En France, la posologie la plus fréquemment administrée

est de 1 mg/kg/j d’équivalent prednisolone par voie orale

pendant 4 à 8 semaines. Cette dose est ensuite diminuée

par paliers progressifs jusqu’à un arrêt total.

Au cours de cette décroissance, 20 % à 30 % des patients

ne peuvent pas être sevrés totalement de leur corticothérapie

sans que l’on observe une reprise évolutive de la maladie,

immédiatement ou dans les trois mois.

Ce sont des patients ayant une forme dite corticodépendante

de la maladie de Crohn chez qui il faudra introduire un

traitement immunosuppresseur par azathioprine.

Un immunosuppresseur d’action rapide peut également être

utilisé pour traiter les poussées sévères à l’hôpital.

Le médicament principalement utilisé dans ce cas est la

ciclosporine.

Elle permet, dans certains cas, d’éviter la chirurgie.

En cas d’échec ou de contre indication au traitement

habituel des poussées modérées à sévères ou en cas

d’échec du traitement des fistules, il existe maintenant

l’option du traitement par anti-TNFα.

Les anti-TNFα sont des immunomodulateurs sélectifs.

Ils bloquent l’expression des TNFα, qui sont de puissants

médiateurs de l’inflammation et de la nécrose tissulaire.

Les principaux médicaments sont l’infliximab et l’adalimumab.

L’infliximab s’administre en perfusion, uniquement en usage

hospitalier.

L’adalimumab se présente sous forme de stylo permettant

les injections à domicile.

Le traitement par anti-TNFα permet généralement une

amélioration des symptômes en quelques semaines.

S’il n’y a pas d’amélioration au bout de 12 semaines de

traitement, celui-ci doit être arrêté.

Ce traitement impose une surveillance accrue du risque

d’infection. Cette vigilance vis-à-vis des infections doit être

maintenue dans les 6 mois suivant l’arrêt du traitement.

Il ne faut pas administrer de vaccins vivants chez un patient

traité par anti-TNFα tandis que la vaccination annuelle contre

la grippe est recommandée. Il est préconisé d’adopter une

contraception efficace durant la durée du traitement et jusqu’à

6 mois après son arrêt.

 

 

Traitement d'entretien

Le traitement d’entretien a pour but de prévenir les rechutes.

C’est le traitement prescrit durant les périodes de rémission,

c’est-à-dire les périodes durant lesquelles le patient ne

ressentira plus les symptômes de la maladie (disparition

des douleurs notamment).

Cette période sans symptôme n’est pas synonyme de

guérison. Il est donc important pour le patient de poursuivre

son traitement afin de pouvoir retarder au maximum la

réapparition des poussées et maintenir une qualité de vie

convenable.

 

Le traitement d’entretien permet également de diminuer

les complications.

 

Les aminosalicylés ont une efficacité limitée en traitement

d'entretien.

 

Les immunosuppresseurs (sélectifs ou d’action lente) sont

les traitements de choix durant la phase d’entretien.

 

Les 2 produits les plus fréquemment utilisés sont

l'azathioprine (immunosuppresseur, un analogue des

purines) et l'infliximab ou l’adalimumab.

 

L’azathioprine reste le traitement de référence.

 

 

Les anti-TNF-alpha (Infliximab et Adalimumab) sont de

plus en plus fréquemment utilisés.

Ces derniers semblent plus efficaces encore lorsqu’ils

sont associés avec l’azathioprine.

L'utilisation de certaines souches de probiotiques

présente des pistes prometteuses.

Elles ne semblent pas cependant présenter toutes le

même intérêt thérapeutique.

 

 

Chirurgie

Les interventions chirurgicales sont pratiquées essentiel-

lement chez les patients pour lesquels le traitement

médical se révèle inefficace ou dans le cas de certaines

complications.

L’opération chirurgicale ne permet pas de guérir définiti-

vement de la maladie.

Il s’agit principalement de retirer les lésions inflammatoires

ou abîmés si vous préférez. Cependant, ces opérations ne

doivent concerner que les zones touchées résistantes aux

traitements médicaux afin d’épargner au maximum l’intestin

du patient.

En effet, celui-ci est régulièrement éprouvé par les poussées

de la maladie.

L’opération consiste en une ablation de la partie lésée de

l’intestin suivie d’une suture entre les deux portions saines

restantes. Cette opération peut nécessiter la mise en place

d’une stomie intestinale le plus souvent provisoire, mais

parfois définitive.

 

 

 

Règles hygiéno-diététiques
Régime alimentaire : 

Lors des poussées, un régime sans fibres (fruits, légumes,

céréales) est généralement mis en place afin de ne pas

aggraver les symptômes (diarrhée, douleurs…).

Il est important de boire suffisamment afin de compenser

les pertes en eau dues aux diarrhées.

Dès que l’état de santé s’améliore (rémission), il est conseillé

d'arrêter ce régime.

En dehors des poussées, il est important de conserver une

alimentation la plus équilibrée et la plus variée possible.

En effet, cela pourrait prévenir la dénutrition et les carences

constatées chez certains patients.

En résumé, pendant les période de rémission, mangez de

tout... Tout ce que votre intestin peut tolérer.

Donc testez certains aliments par exemple les fruits cuits

ou en compote sont mieux tolérés que crus.

 

 

Le tabac bien sûr joue un rôle important dans la maladie de

Crohn. Il est donc déconseillé...

 

 

 

Pas facile une vie crohnesque...

''Cette maladie qui ne se voit pas forcément...

Alors les autres pensent que tout va bien...

Mais ça peut être tout le contraire" !

C'est un combat au quotidien !

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Published by Sophie - dans Un Crohn et aussi...
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 18:54

livre-coeur

   

 

 

 

 

Le Handicap...

 

 

Difficile à chiffrer… Mais la population handicapée

représente environ plus de 11 millions personnes

(adultes et enfants) en France…

 

 

Qu’est-ce qu’un handicap?

 

Le handicap se définit par l’incapacité d’un individu à mener

à bien une activité, à cause d’une déficience physique

(cécité par exemple) ou mentale (autisme). Le handicap

influe sur la vie quotidienne des personnes concernées et

peut se traduire par une dépendance aux autres pour

accomplir les gestes simples et essentiels (s’habiller, se

nourrir, se laver, se lever, faire ses besoins…).

 

 

Combien y a-t-il d’handicapés en France?

 

L’étude «Handicaps, incapacités, dépendance» de l’Insee,

révèle que plus d'un français sur quatre souffre d'une

incapacité, d'une limitation d'activité ou d'une handicap

(26,4% des français soit 11.840.208 individus).

 

Elle précise qu’environ 2,3 millions de personnes, vivant

à leur domicile, perçoivent une allocation, une pension ou

un autre revenu en raison d’un handicap ou d’un problème

de santé. Ainsi, 42% des personnes vivant à domicile

déclarent rencontrer des difficultés physiques (13% de

déficiences motrices, 10% de déficiences organiques),

sensorielles (11%), intellectuelles ou mentales (7%) dans

la vie quotidienne. Outre leur nature très diverse, ces

déficiences sont très hétérogènes sur le plan de la gravité

et de leur origine: 12% des déficiences déclarées sont

attribuées à des accidents, 10% à des causes précoces

(complications de grossesse ou d’accouchement,

malformations congénitales, maladies héréditaires), et 26%

au vieillissement.

 

 

Comment sont-elles réparties?

 

En sept groupes, détaillés sur handicap.fr dont les

incapacités ou déficiences varient.

 

Le premier groupe englobe plus de 5,3 millions de

personnes et correspond à des «incapacités isolées et

mineures». Il s'agit le plus souvent de femmes vivant

seules et travaillant.

 

Le deuxième groupe compte 2,3 millions d'individus et

cible les personnes âgées dépendantes, majoritairement

des femmes, qui ont au moins deux déficiences

(motrices, sensorielles,...) surtout liées au vieillissement.

 

Avec plus de 1,2 million de personnes, le troisième groupe

est le «noyau dur du handicap», à savoir des personnes de

40 à 60 ans, qui perçoivent une allocation.

Leurs déficiences sont sévères.

 

Le quatrième groupe compte lui aussi plus de 1,2 million

 de personnes qui reçoivent une allocation et signalent une

ou deux déficiences parmi lesquelles on trouve l'épilepsie,

l'incapacité motrice d'un membre et la dépression.

L'origine du handicap de cette population est avant tout

l'accident du travail.

 

Le cinquième groupe compte environ 800.000 personnes

aux «incapacités diffuses non repérées»: il se compose

essentiellement de femmes de moins de 30 ans, plutôt

dans la catégorie des étudiantes et souffrant de douleurs

qui entraînent un manque de souplesse, des difficultés

physiques.

 

Le sixième groupe réunit plus de 650.000 personnes

déficientes intellectuellement ou mentalement.

Elles déclarent au moins deux déficiences parmi lesquelles

le retard mental arrive en première position.

 

Enfin, le septième groupe englobe plus 325.000 personnes

souffrant de «maladies limitantes».

Il s'agit de personnes qui souffrent d'une déficience dont

les origines principales sont la maladie et l'accident.

 

 

Je vous rappelle que les MICI maladies inflammatoires

chroniques intestinales, dont la maladie de crohn et la RCH,

sont des maladies reconnues comme maladies invalidantes

et handicapantes…

Et qu’à ce jour, ces deux maladies sont encore incurables.

Les MICI, c’est 200 000 personnes en France, dont 15%

sont des enfants.

Les MICI, c’est 14 nouveaux cas par jour diagnostiqués.

 

 

Moi je sais… mais je vous laisse deviner dans quel groupe

se trouvent les MICI !

Et ce n’est pas du cinéma !

Les MICI sont des maladies très sournoises...

Et le pire dans tout ça, c’est qu’une MICI ça ne se voit pas

forcément…

Les autres pensent que tout va bien… alors que ça peut

être tout le contraire ! 

Une MICI ça vous tombe dessus sans vous prévenir, du

jour au lendemain... Et ça chamboule toute votre vie...

 

 

Adhérer à l'AFA c'est soutenir la recherche médicale sur

les MICI.

Votre adhésion est déductible de vos impôts à hauteur de

66%... Et vous aurez contribué à un geste solidaire.

 

 

Cet enfant compte sur votre soutien...

Pour un jour guérir de sa MICI !

Pour qu'il ou elle ne connaisse plus la souffrance sous

silence, d'une MICI invalidante et handicapante...

 

 

 

campagne-de-com-2010-la-souffrance-sous-silence

 

 

 

Il y aurait encore beucoup à dire sur le handicap...

Handicap et vie sociale, handicap et travail, etc...

Mais je m'en tiens à un résumé pour information.

 

 

 

  

Bien à vous,

Sophie

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Profil

  • Sophie
  • Mon regard sur la vie...
Ma philosophie...
Moi, la fille à la MICI...
Mon combat aux côtés de l'AFA : les MICI !
  • Mon regard sur la vie... Ma philosophie... Moi, la fille à la MICI... Mon combat aux côtés de l'AFA : les MICI !

C'est qui moi ?

Sophie, une fille comme les autres en toute simplicité !

Sophie, la fille à la MICI !... Oui et alors !

J'aime la vie ! Les bons moments passent trop vite...

La vie est trop courte ! Alors profitons des petits plaisirs que nous offre la vie...

Et n'oubliez pas, on reconnait le bonheur au bruit qu'il fait quand il s'en va !

Je suis :

curieuse (on apprend tous les jours), constructive (les moments difficiles nous construisent jours après jours...), cool (je me prends pas la tête pour rien), enthousiaste, optimiste, ouverte, tjrs à l'écoute, positive, rêveuse, gourmande...

J'aime :

La campagne de com de l'AFA ''La souffrance sous silence''.

Le clip de Clémentine Célarié ''à ma MICI, je ne dis pas ok''.

Le blog d'Alain Olympie, et le Olympie world en image... c'est génial !

Le livre de mon ami Jean Michel Hédreux ''Recto la vie c'est Nickel crohn''.

La publicité, et avec le Publigeekaire... c'est cool !

La cuisine, la gastronomie, l'oenologie... Oui, je suis très gourmande !!

 

 

 

 

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